Virus de l'immunodéficience humaine — Wikipédia

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Mises à jour :

Il y a un lien direct entre la charge virale et le niveau du déficit immunitaire, occasionné principalement par la disparition des lymphocytes T 4. C'est le cas des célibataires endurcis qui ne veulent pas s'engager dans une vie de couple, mais qui souhaitent avoir des enfants. Plutôt critiquée au début, l'idée fut depuis approuvée par le conseil national du sida en [ ] et par le rapport Lert-Pialoux [ ]. CROI - Symposium: Bref cela est donc bien ma recherche, une femme cherche homme pour faire un bébé.

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Préservatif fiabilité et NF. Un anticancéreux pourrait être actif contre le VIH. C'est un outil qui peut, s'il est bien utilisé par les personnes concernées, stopper net les transmissions. Gayvox, votre site de rencontre gay et chat lesbien sur toute la France. Profitez d'un tchat gay et lesbien gratuit, des news, de l'agenda et du guide des gays et lesbiennes en France.

Inscription Pseudo ou mot de passe perdu? Guide Agenda News Forum. Suicide d'un militaire gay Une magnifique demande en mariage surprise à Venise! Nouveau local au Havre. La capside sort de la cellule infectée en arrachant une partie de la membrane cellulaire à laquelle ont été préalablement fixées les protéines virales de surface gp et gp Les particules issues du bourgeonnement sont dites immatures.

Les interactions des précurseurs Gag et Gag-Pol entrainent un rapprochement de domaines PR identiques de la protéase, qui vont dimériser et former une protéase active. Cette auto-activation de la protéase va entraîner la coupure des domaines PR aux alentours, et cette réaction en chaine va permettre l'activation de toutes les protéases virales. Ces dernières vont ensuite couper les polyprécurseurs Gag et Gag-Pol entre chacun de leurs domaines. Les protéines de capside, par leurs propriétés intrinsèques d'auto-assemblage, formeront la capside à la forme conique caractéristique.

Cette étape de maturation virale est essentielle pour rendre les virions infectieux et prêts à infecter de nouvelles cellules. Le VIH est un virus qui a une très importante variabilité génétique et présente ainsi une très grande diversité.

Au sein de chaque type existent plusieurs groupes qui, à leur tour, comportent des sous-types. Depuis , le VIH-1 est classé en trois groupes [ 60 ] auquel s'ajoute un quatrième identifié en chez une femme camerounaise résidant en France [ 61 ]:. Les trois premiers groupes les M, O et N sont proches du VIS cpz infectant le chimpanzé et correspondraient chacun à une transmission indépendante du chimpanzé à l'Homme [ 63 ].

Le groupe M prédomine largement avec plus de 40 millions de personnes contaminées, contre un peu plus de pour le groupe O et seulement 7 pour le groupe N [ 63 ]. Non seulement le groupe M est de loin le groupe le plus important en nombre de personnes contaminées, mais il est également celui qui est le plus répandu de par le monde, en étant présent sur tous les continents, alors que les autres groupes sont uniquement présents en Afrique centrale [ 64 ].

S'ajoutent plusieurs formes recombinantes en anglais circulating recombinant form ou CRF , qui ont pour origine la multiple infection d'une cellule par des sous-types différents, ce qui entraîne des mélanges dans le génome viral.

Les sous-types et formes recombinantes du groupe M ne sont pas réparties uniformément sur toute la planète. Ainsi, en Europe, dans les Amériques et en Australie, c'est le sous-type B qui est le plus présent, alors qu'en Afrique c'est, selon les régions, le A et le C et, en Asie, toujours selon les régions, les groupes C et E [ 65 ].

Bien que la variabilité génétique au sein d'un même groupe ne semble pas modifier, de manière significative, la pathogénicité ni la progression de l'infection, elle pose tout de même de sérieux problèmes pour la mise au point d'un vaccin efficace sur tous les groupes et souches du VIH, pour les mesures de la charge virale et dans certains cas particuliers de test VIH [ 66 ].

Dans ce dernier cas, c'est ainsi que les tests de dépistage basés sur des antigènes du VIH-1 de sous-type B et du VIH-2 de sous-type A peuvent présenter une sensibilité moindre pour la reconnaissance des autres sous-types, particulièrement lors de la primo-infection ou d'une infection par des variants comme les VIH-1 du groupe O [ 67 ].

Le virus de groupe O est surtout présent en Afrique de l'Ouest et Afrique centrale. L'apparition de nouvelles variantes génétiques est due à un processus d' évolution , dont les mécanismes sont semblables à ceux qui expliquent l'évolution de toute espèce vivante. La seule différence est que l'évolution du VIH est extrêmement rapide, ce qui a conduit au grand nombre de variantes actuelles. On explique cette grande variabilité génétique du VIH par plusieurs causes:. Chez les VIH, le taux de mutations est très important: En voici les raisons:.

Ainsi, dans un seul organisme infecté, il y a déjà plusieurs variantes génétiques, représentant ainsi une quasi-espèce virale. La variabilité du génome viral n'est pas la même pour tous les gènes, certains sont plus enclins à varier que d'autres. C'est ainsi que le gène env est le plus variable c'est justement lui qui code les protéines de surface gp41 et gp , alors que le gène pol est le plus conservé [ 74 ].

Lorsqu'une cellule est infectée par deux virions génétiquement différents, les séquences peuvent se recombiner , ce qui donne naissance à des formes recombinantes. Ce processus, aléatoire, est favorisé par les comportements à risque, parce qu'ils augmentent la probabilité de contaminations multiples chez une même personne.

Il y a ensuite un processus de sélection naturelle. Les erreurs de transcription et les recombinaisons produisent de nombreux virions différents les uns des autres. La plupart de ces mutations entraînent la production de virions incapables de se répliquer correctement, ce qui les destine à disparaître. Cette importante disparition de virions est compensée par le grand nombre de virions produits.

Parmi les virions survivants, certains ont pour particularité d'être plus résistants aux attaques des défenses immunitaires. Cela a pour conséquence de les rendre mieux adaptés à leur milieu et, finalement, seuls les virions résistants sont présents dans l'organisme. La prise d'un traitement médicamenteux par les patients infectés par le VIH entraîne également une sélection au sein de la population virale.

Ceci favorise la transmission des virions mutants les plus résistants aux médicaments. En France , par exemple, un cas sur deux est détecté au moment du stade Sida, ce qui, pour les cas non détectés, multiplie par seize le risque de décès du patient dans les six premiers mois de son traitement [ 75 ]. Dans les pays développés, des tests sont pratiqués systématiquement pour les dons de sang , d' organes et de sperme.

Le manque de tests a entraîné plusieurs contaminations de masse [ 76 ]. Le diagnostic sérologique est un acte médical réalisé, en France, par un médecin. Le diagnostic visant à déterminer le statut sérologique au VIH est réalisé en deux étapes:.

La première étape se base sur la détection d'anticorps produits en réponse à une infection par le VIH, les anticorps anti-VIH. Cette production d'anticorps peut être détectée, avec les moyens actuels, en moyenne 22 jours après la contamination [ 77 ]. Durant cette période, appelée fenêtre sérologique, le patient est parfaitement infectieux, ce qui pose des problèmes évidents de santé publique.

Une fois la fenêtre sérologique passée, son statut sérologique peut être établi. Pour éviter les faux négatifs - qui feraient passer à côté d'un cas de séropositivité - le test doit avoir une sensibilité optimale. L'utilisation de deux tests commerciaux d'origine différentes est généralement effectuée pour éliminer le maximum de faux positifs dès la première étape.

Si la détection se révèle positive, douteuse, ou discordante [ 78 ] , une confirmation est réalisée. Cette dernière vise à savoir si les anticorps détectés sont bien liés à une infection par le VIH Pour cela, on utilise une méthode spécifique , dont le but est d'éliminer les résultats faussement positifs.

C'est la méthode western blot WB qui est généralement utilisée. Là encore, si le test est douteux ou dénote un début de séroconversion, un second test de confirmation est réalisé trois semaines plus tard, le temps que la séroconversion soit complète.

Il existe d'autres techniques de détection d'une infection par le VIH [ 79 ] , comme:. Une fois la séropositivité établie, un traitement doit être débuté systématiquement [ 81 ] et un suivi régulier de l'infection doit être effectué, pour assurer une bonne prise en charge de la maladie et ainsi évaluer au mieux l'état du malade. Deux facteurs sont pris en compte:. Le taux de lymphocytes T 4 mesure le déficit immunitaire occasionné par la présence du VIH. Cette numération correspond au nombre de cellules T 4 présentes dans le sang.

On considère que [ 82 ]:. La différence entre deux mesures de charge virale espacées dans le temps permet d'évaluer la vitesse de réplication du VIH et, par voie de conséquence, la progression de l'infection.

Il y a un lien direct entre la charge virale et le niveau du déficit immunitaire, occasionné principalement par la disparition des lymphocytes T 4. La charge virale est définie en mesurant la concentration de l'ARN viral dans le sang. Cette mesure peut varier grandement selon les méthodes employées et, pour cette raison, il est important que toutes les évaluations de charge virale soient effectuées dans le même laboratoire avec la même technique [ 83 ].

Une variation supérieure ou égale à 0,5 est significative [ 83 ]. C'est le cumul de ces deux informations qui permet au médecin de définir le traitement du patient. Cette réplication se stabilise, après quelques semaines, à un niveau plus ou moins important selon les sujets. Des chercheurs du CNRS, de l'Institut Curie et de l'Institut Pasteur ont découvert que le virus modifiait le pH des compartiments cellulaires où il s'accumule dans les macrophages, empêchant ainsi l'activation des enzymes chargées de le dégrader [ 85 ].

Après dix à quinze ans d'évolution spontanée sans traitement, le sujet est immunodéprimé stade Sida , des pathologies infectieuses ou tumorales rares dites opportunistes surviennent et conduisent au décès. Elles sont dites non-progresseurs à long terme ou encore asymptomatiques à long terme ALT. Quelques patients français sans traitement sont restés asymptomatiques, et même à charge virale indétectable ou presque, pendant au moins vingt ans [ 89 ]. Il n'existe pas de modèle unique, certains patients restent dans un état asymptomatique sans évolution significative de leur état, d'autres la majorité connaissent une lente détérioration de leur système immunitaire.

Ils font l'objet de recherches qui pourraient conduire à des médicaments ou à un vaccin contre le VIH [ 92 ]. Comme tous les micro-organismes, le VIH évolue. Le VIH est un exemple frappant de sélection à plusieurs niveaux: La virulence du VIH est généralement définie comme l'inverse de la durée écoulée entre la séroconversion et le début de la phase SIDA [ 94 ].

Pour le VIH-1 sous-type B, il existe une grande variabilité de virulences dans la population. On estime qu'environ un tiers de cette variance est liée à des variations génétiques entre les virus causant l'infection [ 94 ]. Dès lors, il est surprenant que les virus moins virulents, qui causent des infections plus longues, ne deviennent pas majoritaires. Ceci s'explique par l'existence d'un compromis entre virulence et transmission pour le VIH, les virus moins virulents étant aussi les moins infectieux [ 96 ].

La virulence du VIH-1 semble avoir augmenté entre les années 80 et les années [ 97 ] , mais il n'existe pas de consensus quant à son évolution actuelle. Dans le monde, chaque année, il y a environ 2,5 millions cas de nouvelles infections. En , il y avait 33,2 millions de personnes vivant avec le virus de l'immunodéficience humaine, la majorité étant en Afrique sub-Saharienne.

La même année, 2,1 millions de morts du sida ont été recensées [ 98 ]. Les antirétroviraux constituent l'arsenal thérapeutique contre le VIH, qui s'étoffe progressivement.

Une vingtaine de médicaments antirétroviraux sont disponibles en et ont pour but d'interférer différents mécanismes: Grâce à la trithérapie utilisée depuis , la mortalité due au SIDA a chuté, de façon significative, partout où ces nouveaux traitements étaient disponibles [ ] , [ ] , [ ] , [ ]. Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires passagers ou permanents les molécules les plus récentes ont néanmoins des effets secondaires moins sévères que les premières molécules créées dans les années 80 , qui peuvent conduire à l'arrêt ou surtout la modification du traitement, sachant que, correctement suivis, ils ont une efficacité relativement importante.

Cependant, une réduction de la prise de traitement à quatre jours par semaine pourrait être aussi efficace qu'une posologie quotidienne, selon une étude de Leibowitch réalisée sur 94 personnes [ ].

L'étude Quatuor qui débutera en janvier sur un échantillon plus large pour deux années pourrait confirmer le succès de la précédente étude. Parmi les effets secondaires à long terme des antiviraux, on retrouve une toxicité mitochondriale pouvant affecter différents organes. Celle-ci peut être réduite par des traitements discontinus, des vitamines, ou des anti-oxydants. Toutefois l'avenir réside dans de nouveaux anti-viraux, tout aussi efficaces mais à toxicité moindre [ ]. Ainsi les seuls médicaments reconnus comme réellement efficaces sont les antirétroviraux ayant reçu leur autorisation de mise sur le marché.

Les inhibiteurs de la transcriptase inverse empêchent la synthèse d'ADN proviral c'est-à-dire qui va permettre la duplication du virus à partir de l'ARN viral.

On trouve dans cette classe:. Les INTI ont constitué la première classe d'antirétroviraux mise sur le marché en Ces composés sont tous neutres ou réducteurs, à l'exception de l'AZT qui est un oxydant. On trouve dans cette classe la nevirapine et l' efavirenz. Ils ne sont actifs que sur les VIH Ils sont métabolisés en phénols par oxydation. Les analogues nucléotidiques comme le ténofovir qui a été mis sur le marché en , sont des composés organophosphorés.

La classe des inhibiteurs de la protéase IP est une classe d'antirétroviraux mise sur le marché en Elle a constitué un tournant majeur dans les stratégies thérapeutiques contre le virus de l'immunodéficience humaine. Ils agissent en inhibant l'action de la protéase virale qui permet le découpage et l'assemblage des protéines virales, processus indispensable à l'obtention de virus infectieux.

On obtient alors des virions incapables d'infecter de nouvelles cellules. Ces inhibiteurs bloquent l'action de l'intégrase et empêchent ainsi le génome viral de se lier à celui de la cellule cible. Plusieurs molécules sont disponibles actuellement: Les inhibiteurs de fusion-lyse interviennent au début du cycle de réplication du VIH, en bloquant les protéines de surface du VIH ou en perturbant les corécepteurs des cellules ciblées par le VIH.

Plusieurs produits sont à l'étude et, en , seuls l' enfuvirtide et le maraviroc ont reçu une autorisation de mise sur le marché. Ce traitement antirétroviral comprend actuellement trois médicaments, en général deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, associés à un inhibiteur des protéases ou à un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse, ou parfois à un troisième inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse trithérapies.

Un inhibiteur de fusion y est éventuellement associé. Il n'y a pas de critère précis pour tous les patients fixant le début d'un traitement antirétroviral: Le nombre de CD4 par rapport au nombre total de lymphocytes est également un critère. Lors d'un premier traitement, la quasi-totalité des patients voient leur charge virale plasmatique rendue indétectable dans les six premiers mois.

Ce premier traitement doit être le plus simple et le mieux toléré possible. C'est la non observance du traitement qui est la principale cause de l'échec thérapeutique [ ]. Bien que les traitements antirétroviraux soient très efficaces lorsqu'ils sont bien suivis, le VIH est toujours présent dans l'organisme. Cependant, sa multiplication est ralentie jusqu'à en devenir indétectable dans le sang ainsi que dans le sperme [ ].

Pour Bernard Hirschel, la contagiosité de ces derniers devient infime. Plutôt critiquée au début, l'idée fut depuis approuvée par le conseil national du sida en [ ] et par le rapport Lert-Pialoux [ ]. Même si la recherche est très active et que certains candidats vaccins existent avec pour l'un des résultats encourageants concernant la faisabilité de la mise au point d'un vaccin [ ] , il n'en existe pas de vraiment efficace contre ce virus.

Seul le préservatif offre la protection la plus efficace lors des rapports sexuels. Les dons de sang font l'objet d'une sélection des donneurs, de dépistages systématiques et de traitements spécifiques. Aussi, la prévention se fait par l'utilisation de seringues à usage unique en toute occasion, en particulier en cas de toxicomanie par intraveineuse ou de traitement substitutif. Malgré la large diffusion d'informations sur la maladie et la prévention, certaines personnes ont néanmoins des comportements à risque voir article prise de risque sida , ce qui nécessite des actions de prévention.

En juillet , la FDA a autorisé aux États-Unis l'utilisation prophylactique, nommée PrEP pour Pre-exposure Prophilaxis qui consiste en la prise d'un médicament antirétroviral, le Truvada , dont le principe actif association des molécules emtricitabine et ténofovir , montre une efficacité documentée contre l'infection lors des rapports non protégés: Déjà prescrit aux personnes séropositives dans le cadre d'une thérapie médicamenteuse, le Truvada est désormais également proposé aux personnes séronégatives particulièrement exposées au virus, comme les homosexuels non contaminés n'utilisant pas le préservatif et ayant des partenaires multiples dont les statuts sérologiques sont inconnus, ou encore pour les couples homosexuels ou hétérosexuels dits "sérodiscordants" une personne séronégative et une personne séropositive sous traitement.

Ce médicament est autorisé en France pour la prévention du risque depuis janvier [ ] et pris en charge par la Sécurité sociale. Bien que la prise du Truvada soit préconisée avec l'utilisation systématique du préservatif, son principe actif seul offre une protection très élevée, même lorsque le rapport n'est pas protégé. Le Truvada est à ce stade le seul médicament dont l'efficacité est prouvée dans le cadre d'une utilisation préventive [ ].

Il ne protège pas d'autres maladies sexuellement transmissibles. Le traitement post-exposition TPE est actuellement le seul moyen de stopper le VIH ou, plutôt, de ne pas être contaminé par le virus, à la suite d'une exposition. La communauté scientifique s'accorde à dire que ce n'est pas suffisant pour être sûr de ne pas contracter le virus. De plus, des problèmes d'intolérance à ces médicaments font que ces traitements ne sont pas toujours pris pendant la durée nécessaire 1 mois.

Aussi, l'usage du préservatif est toujours conseillé, car c'est le seul moyen de protection efficace s'il est correctement utilisé. Certaines personnes ou groupes remettent en questions le lien de causalité entre le VIH et le sida, voire nient l'existence du virus [ ] , [ ].

Le virologue Peter Duesberg ne conteste pas l'existence du VIH, mais soutient que le sida est causé par la consommation à long terme de drogues ou d'antirétroviraux. Ce point de vue a été repris pendant un temps par le gouvernement d' Afrique du Sud et, plus particulièrement, son président de l'époque, Thabo Mbeki. Ces contestations constituent, selon le point de vue général, une menace pour la santé publique en dissuadant la population de se faire tester ou les malades d'être sous des traitements antirétroviraux ayant fait leurs preuves [ ] , [ ].

Ces dissidents affirment que l'approche officielle du sida, qui considère comme acquise sa causalité rétrovirale, a eu pour conséquence des diagnostics erronés, l'apparition d'une terreur psychologique et d'une certaine forme de racisme, l'utilisation de traitements toxiques et le gaspillage de fonds publics [ ] , [ ].

Ces opinions sont largement rejetées [ ] , [ ] et sont considérées comme de la pseudo-science par la plupart des membres de la communauté scientifique.

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